研究課題
基盤研究(C)
本研究ではヒドロキサム酸系阻害として分類される低分子化合物（GM6001, Actinonin, Bestatin, Amastatin, MMPi3）の破骨細胞分化に及ぼす影響を検討した。本研究結果は、ヒドロキサム酸系阻害剤が破骨細胞分化、特に細胞同士が融合する期間に破骨細胞前駆細胞の相互作用に促進的な影響を及ぼしていることを示唆している。骨量維持を目指した破骨細胞分化制御の新たな標的としてヒドロキサム酸系阻害剤のターゲット分子の応用が期待できる。
口腔生化学
骨粗鬆症や歯周病などの病的骨代謝疾患の治療薬は、歴史があり信頼性のあるものから特定の分子を標的とした抗体薬などが広く用いられている。しかしながら頻度は少ないとはいえ歯科領域で問題となる顎骨壊死などの副反応が解決すべき課題として残されている。従来の治療薬とは異なる標的の同定と、その知見に基づく治療薬の開発が必要である。本研究では、破骨細胞分化を促進する低分子化合物（ヒドロキサム酸系阻害剤）の発見と、そのメカニズムの解析を行い、新たな治療標的の可能性を広げる結果が得られたことから、より安全な治療薬開発への糸口となると考えられる。
