| 研究課題/領域番号 |
18K10032
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分58020:衛生学および公衆衛生学分野関連:実験系を含む
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
李 英姫 日本医科大学, 医学部, 准教授 (60350039)
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| 研究分担者 |
川田 智之 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (00224791)
吾妻 安良太 日本医科大学, 医学部, 教授 (10184194)
平田 幸代 日本医科大学, 医学部, 助教 (40322515)
稲垣 弘文 日本医科大学, 医学部, 講師 (50213111)
臼田 実男 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (60338803)
野呂 林太郎 日本医科大学, 医学部, 非常勤講師 (50366738)
神尾 孝一郎 日本医科大学, 医学部, 講師 (20465305)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 肺線維芽細胞 / 細胞遊走 / ディーゼル排気粒子 / 酸化ストレス |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、肺線維芽細胞遊走におけるディーゼル排気粒子（DEP）の細胞遊走に及ぼす影響、および細胞内シグナル伝達経路について検討した。ヒト胎児由来の肺線維芽細胞株HFL1 を用い、DEPはStandard Reference Material 2975を使用した。細胞遊走能はChemotaxis Assay法にてを評価した。肺線維芽細胞において、DEPによる酸化ストレスのシグナルはGTP結合タンパク質のシグナル伝達経路を介して細胞遊走を促進する可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
環境医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
都市部においてDEPはPM2.5の主たる成分であり、DEPの酸化ストレス作用の健康影響が懸念されている。一方、肺疾患のリモデリング病態において肺線維芽細胞の遊走は重要な役割を果たしている。本研究では、DEPは酸化ストレス作用により肺線維芽細胞遊走を促進し、肺疾患のリモデリング病態へ影響する可能性が示唆された。大気汚染地域において、抗酸化介入により肺線維症増悪の予防対策に寄与できることが期待される。
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