| 研究課題/領域番号 |
18K10466
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
江藤 望 宮崎大学, 農学部, 准教授 (90232959)
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| 研究分担者 |
窄野 昌信 宮崎大学, 農学部, 教授 (70253515) [辞退]
篠原 久枝 宮崎大学, 教育学部, 教授 (40178885)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | mastitis |
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| 研究実績の概要 |
乳腺炎の発症は、母乳育児を困難にする。発症危険因子として経験的に食事があげられているが、科学的根拠は全く解明されていない。このため、統一したガイドラインが存在せず、母親たちを混乱させている。そこで、乳腺炎発症と食事成分との関係を実験的に解明することを本研究課題の最終的な目標とする。
今年度は前年度のin vivo実験の追試験を中心に実施した。妊娠が確認された10週齢ddYマウスを４群に振り分け、Normal Diet (ND)、High Sucrose (HS)食、High Fat (HF)食、High Fat High Sucrose (HFHS)食をそれぞれ摂食させた。出産後、授乳を17日間させた後、仔マウスの強制離乳によりうっ滞性乳腺炎を誘導した。乳腺では、NDに対して他の3群全てで炎症の発生を認めたが（HE染色）、肝臓・乳腺共に炎症の定量的インデックス（MPOのIHC-P染色、NF-kB p65のリン酸化）がNDに対して有意に上昇したのは、HFHS食群のみであり、前年度と同様であった。また、こうしたことからHFHSは離乳によって発症した乳腺炎を重篤化させる可能性が示唆された。また、マイクロアレイ解析から、肝臓と乳腺は亢進している遺伝子群が大きく異なり、異なる機構で炎症を生じていることが示唆された。乳腺に関しては特にLDL particle receptor catabolic process、regulation of LDL particle receptor catabolic process、LDL receptor particle metabolic process等のGOカテゴリーが高いZ scoreと低いp-valueを示し、LDLとの関連が強く示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
前年度の結果が仮説と異なっていたことから追試を実施し、概ね昨年度の結果を再確認した。しかし飼養施設の改修工事が行われたことから、次のステップに移行できなかった。
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| 今後の研究の推進方策 |
残りの期間を勘案し、採取済み臓器の生化学的な解析を優先して行い、HC11を用いてLDHの作用検討を最後に試みる。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
動物飼養施設の改修工事による中断で追試スケジュールが延び、追試後に計画していたHC11関連の実験を次年度に延期したため。HC11関連は次年度に実施する予定。
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