| 研究課題/領域番号 |
18K10466
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
江藤 望 宮崎大学, 農学部, 准教授 (90232959)
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| 研究分担者 |
窄野 昌信 宮崎大学, 農学部, 教授 (70253515) [辞退]
篠原 久枝 宮崎大学, 教育学部, 教授 (40178885)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | mastitis |
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| 研究実績の概要 |
乳腺炎の発症は、母乳育児を困難にする。発症危険因子として経験的に食事があげられているが、科学的根拠は全く解明されていない。このため、統一したガイドラインが存在せず、母親たちを混乱させている。そこで、乳腺炎発症と食事成分との関係を実験的に解明することを本研究課題の最終的な目標とする。
妊娠が確認された10週齢ddYマウスを４群に振り分け、Normal Diet (ND)、High Sucrose (HS)食、High Fat (HF)食、High Fat High Sucrose (HFHS)食をそれぞれ摂食させた。出産後、授乳を17日間させた後、仔マウスの強制離乳によりうっ滞性乳腺炎を誘導した。マイクロアレイ解析から、肝臓では脂質代謝や輸送に関連するカテゴリーが多く抽出され、乳腺では炎症、アポトーシスに加え、脂質の受容や輸送に関連する遺伝子を含むカテゴリーが抽出された。これより、肝臓由来の脂質と乳腺に関連があると推測された。また、乳腺組織でLDL受容体に関する遺伝子が多く発現していることが確認された。このことから乳腺が血中のLDLを受容していると推測されたため、乳腺組織中のTotal Cholesterolを定量したところ、ND群およびHS群と比較してHFHS群でCholesterol含量が有意に上昇していた。こうしたことから、HFHSの摂食による乳腺炎重篤化の一つの要因として、肝臓より放出されたLDLを乳腺が受容していることが推察された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
感染症流行による実験施設の一時的な閉鎖もあり動物実験の追試を全てキャンセルし、保管中のRNA及び組織による実験のみを行った。
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| 今後の研究の推進方策 |
残りの期間を勘案し、採取済み臓器の生化学的な解析を優先して行う。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
実験施設の一時的な閉鎖があっため、動物実験を全てキャンセルした。また、動物実験による追試後に予定していたHC11関連実験が終了できなかったため。
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