| 研究課題/領域番号 |
18K10832
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59020:スポーツ科学関連
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| 研究機関 | 法政大学 |
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研究代表者 |
越智 英輔 法政大学, 生命科学部, 准教授 (90468778)
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| 研究分担者 |
中里 浩一 日本体育大学, 保健医療学部, 教授 (00307993)
菊池 直樹 日本体育大学, 体育学部, 准教授 (10739478)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 遺伝子多型 / 動物モデル / 筋損傷 / 伸張性収縮 / 柔軟性 / 関節弛緩性 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ヒトを対象として弾性タンパク質コネクチン(TITIN)遺伝子多型と伸張性収縮運動前後の筋・関節機能に関する研究を行った。その結果、TITIN遺伝子多型のC/CはT/Tよりも伸張性収縮運動後の関節可動域の制限が抑制されることが示された。しかしながら、筋スティフネスの変化については、TITIN遺伝子多型の関連性は示されなかった。また、アスリートにおける肩、肘関節柔軟性についてもTITIN遺伝子多型との関連性はみられなかった。さらにCRISPR-Cas9技術によりラットゲノムに正確に反映させた遺伝子改変ラットを作成することを計画したが、期間内に作成できなかった。
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| 自由記述の分野 |
運動生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
関節柔軟性に深く関係する骨格筋の硬さ（筋硬度）と細胞骨格タンパク質関連遺伝子多型、あるいは伸張性収縮後の関節柔軟性・筋硬度の変化と遺伝的要因との関連性を明らかにした論文はなく、動物モデルによって関節柔軟性のメカニズムの解明を行った研究も少ない。そこで、本研究は関節柔軟性に関与するコネクチン（titin）に着目し、関節柔軟性・筋硬度の運動による変化を検討した。その結果、関節柔軟性はTITIN遺伝子多型と関連するものの、筋硬度との関連は健常者・競技者ともに認められなかった。以上の結果は関節柔軟性を規定する骨格筋の硬さ以外の要因がTITIN遺伝子と関連することを示唆していると考えられる。
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