2020 年度研究成果報告書

サルコペニアに関与する新たな調節因子の解明

研究課題

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研究課題/領域番号	18K10987
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
審査区分	小区分59040:栄養学および健康科学関連
研究機関	群馬大学
研究代表者	山田英二郎群馬大学, 医学部附属病院, 講師 (60645563)
研究期間 (年度)	2018-04-01 – 2021-03-31
キーワード	Fyn / オートファジー / サルコペニア / メタボリック症候群
研究成果の概要	サルコペニアは生活習慣病のリスクが高いが原因は不明である。我々は非受容体型チロシンキナーゼFynがメタボリック症候群に関与するのみならずSTAT3依存性にオートファジーを調節しサルコペニアにも関与する事をトランスジェニックマウスやC2C12筋管細胞、除神経マウスモデル、後肢懸垂マウスモデルを用い報告してきた。今回はさらにFynノックアウトマウスを導入し検討を行い①FynKOは後肢懸垂による筋萎縮を生じなかった②FynKOではWT で認めるSTAT3の発現／リン酸化の上昇やオートファジー活性低下を認めなかった。
自由記述の分野	メタボリック症候群
研究成果の学術的意義や社会的意義	本研究結果はFynがメタボリックシンドロームだけでなくサルコペニアの病因にも関与していることを示唆している。近年、肥満があるにもかかわらず、サルコペニアである状態、サルコペニア肥満が問題となってきている。こうした病態ではエネルギー管理をどの様に持っていくかが困難である。さらにサルコペニアに関しては現時点で薬物治療は限定的である。一方でFynはチロシンキナーゼであり、チロシンキナーゼの阻害薬は現時点でも多くが上市されてきている。本研究成果によりサルコペニア肥満の病因のより良い理解と治療法の開発につながる可能性があります。