| 研究課題/領域番号 |
18K10988
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
岩部 真人 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (30557236)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 運動 / 骨格筋 / マイオカイン / 糖代謝 / 生活習慣病 |
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| 研究実績の概要 |
わが国の死因の上位を占める心血管疾患（心筋梗塞・脳梗塞など）の主要な原因は、運動不足による肥満を基盤とした耐糖能障害・脂質代謝異常・高血圧が一個
人に重積するメタボリックシンドロームと考えられる。これまでに、運動模倣シグナルを活性化することが、先制医療の実現を目指したメタボリックシンドロー
ム・糖尿病の新規予防法・治療法になることを示してきた。これら一連の研究過程において、運動によるエネルギー代謝調節メカニズムとして、骨格筋から分泌
される新規マイオカインEXPM1（Exercise-induced protein derived from muscle 1）を同定することに成功した。本研究では、以下の3つの研究項目に沿って、
研究を実施した。（１）運動によるEXPM1発現調節メカニズムの解明：in vitroおよびin vivoの系において、CaMKKsのノックダウンによる影響を検討した。さらにin vitroおよびin vivoの系において、運動によるEXPM1の発現制御メカニズムを明らかにした（論文投稿中）。（２）骨格筋特異的EXPM1欠損マウスを用いた運動による糖代謝改善メカニズムの解明：昨年度に引き続き、加齢マウス等を用い、EXPM1の投与実験を行い、耐糖能障害、インスリン抵抗性が改善するかどうか検討した。（３）EXPM1による白色脂肪組織の褐色化促進メカニズムの解明：CRISPR/Cas9システムを用いてEXPMRs欠損マウスを作製し、EXPMRsが実際に生体内においてEXPM1の受容体として機能しているのかどうか検討した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
申請時、予定していた研究項目（１）運動によるEXPM1発現調節メカニズムの解明、（２）骨格筋特異的EXPM1欠損マウスを用いた運動による糖代謝改善メカニズムの解明、（３）EXPM1による白色脂肪組織の褐色化促進メカニズムの解明、全ての研究項目について、それぞれ令和元年度に予定していた研究計画について、当初の計画通り進展している。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度については、当初予定していた研究計画について、ほぼ達成した上、さらに一部の研究計画については、当初の計画以上に進展している。そのため、
本研究課題の推進において、研究計画等に大幅な変更の必要性は低く、当初の計画通り、研究を推進する予定である。さらに、本研究の進展・加速を目指すべ
く、実験の精度の向上と効率化、スピードアップを図り、目的を早期に達成したいと考えている。
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