ミトコンドリア依存的な代謝と肥満の分子メカニズムの解明

2020 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 18K11077
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分59040:栄養学および健康科学関連
• 研究機関: 九州大学
• 研究代表者: 後藤 和人 九州大学, 大学病院, 助教 (50711214)
• 研究期間 (年度): 2018-04-01 – 2021-03-31
• キーワード: ミトコンドリア / 肥満

研究成果の概要

我々の研究グループは、ミトコンドリアに局在したんぱく質の翻訳や代謝を制御する分子の一つであるp32に着目し、樹状細胞の代謝・活性化におけるミトコンドリアを介する経路の一つを明らかにした。その代謝経路の中で特にピルビン酸デヒドロゲナーゼという酵素が重要な因子であることを明らかにした。CPI-613という低分子化合物は、樹状細胞の活性化を阻害した。さらに、この阻害剤はマウスの卵白アルブミンを用いた卵アレルギーの病態モデルにおいて、p32部分欠損マウスと同様に卵白アルブミンに対する抗体産生量を減少させた。これらの結果により、卵アレルギーを含むアレルギー性疾患の創薬開発につながることが期待される。

自由記述の分野

臨床検査医学

研究成果の学術的意義や社会的意義

CPI-613はマウスの卵白アルブミンを用いた卵アレルギーの病態モデルにおいて、p32部分欠損マウスと同様に卵白アルブミンに対する抗体産生量を減少させた。これらの結果により、p32やピルビン酸デヒドロゲナーゼの阻害は、卵アレルギーを含むアレルギー性疾患の創薬開発につながることが期待される。本研究は、2018年11月13日（米国東部時間）に科学誌「Cell Reports」のオンライン版で公開し、九州大学よりプレスリリースを行った。内容はオンライン誌に取り上げられ、注目を集めた。