| 研究課題/領域番号 |
18K11084
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 金沢学院大学 |
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研究代表者 |
林 直之 金沢学院大学, 人間健康学部, 教授 (50253456)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 核内低分子量Gタンパク質 / グリセロール代謝 / マイトファジー / MAPキナーゼ / AMPK / 浸透圧ストレス / グルコース抑制 / 出芽酵母 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は核内低分子量Gタンパク質が細胞の栄養代謝と呼吸にどのように関わっているかを明らかにするものである。申請者は出芽酵母の核内低分子量Gタンパク質関係遺伝子変異でグリセロールを炭素源として資化できない変異を探索し、gsp1変異をはじめrna1、crm1、yrb2でグリセロール培地での増殖不能を認めた。一方で核内低分子量Gタンパク質遺伝子GSP1で分離した多数の変異の中にグリセロールを炭素源として資化できないものを発見し、この変異細胞中で、ミトコンドリアそのものの量が減少していることが共焦点レーザー顕微鏡による観察と定量PCR法でわかった。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
出芽酵母の核内低分子量Gタンパク質遺伝子GSP1で分離した多数の変異の中にグリセロールを炭素源として資化できないものを発見し、この変異細胞中でミトコンドリアそのものの量が減少していることがわかった。この現象にはGSP1の62番目のリジン残基の変化が決定的であった。また、この変異株はグルコース以外の発酵性炭素源でも著しく増殖能が低下しており、酵母AMPKの細胞質内βサブユニットのSIP2遺伝子の大量供給によって増殖能低下表現型が回復した。本研究を通し核内低分子量Gタンパク質遺伝子GSP1によってミトコンドリア機能とグルコース抑制能が調節されていることが強く示唆された。
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