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うつ病の発症において、活性酸素種の産生や脳内炎症の関与が示唆されているがその詳細なメカニズムは不明である。本研究ではうつ病発症機構の解明を目的に、ミクログリア-神経細胞相互作用に焦点を当て、ストレス応答性分子である解糖系酵素GAPDHの動態を解析した。その結果、短期ストレス（尾懸垂ストレス）負荷により、マウス脳内ミクログリアにおけるGAPDH量の増加が認められた。さらに共培養実験の結果、ATP刺激によりミクログリア内GAPDH量の増加と神経細胞からのGAPDH放出が観察され、ストレス応答におけるGAPDH細胞種間輸送の可能性が示唆された。
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