研究課題
若手研究
(1) Parkinのユビキチン化基質に対する特異性が低いことを明らかにした。また、MITOLがミトコンドリア上に「種火」となるユビキチンを付加しておくことで、ミトコンドリアが損傷した際にParkinの移行を加速させることを明らかにした。(2) マイトファジー刺激に応答して、MITOLがミトコンドリアからペルオキシソームに移行することを見出し、その分子メカニズムを明らかにした。
細胞生物学
(1) Parkinの損傷ミトコンドリアへの移行と活性化を、他のミトコンドリアE3が制御していることを初めて明らかにした。(2) これまで、Parkinは低品質なミトコンドリアの外膜蛋白質をユビキチン化して分解を誘導することが主な機能として知られていたが、本研究から、Parkinの新たな機能が明らかとなった。今後、ペルオキシソームに移行した後に発揮されるべきMITOLの役割を明らかにするとともに、ユビキチン化修飾によって局在が変化する膜蛋白質の解析が期待される。
