| 研究課題/領域番号 |
18K14843
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分46020:神経形態学関連
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| 研究機関 | 藤田医科大学 |
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研究代表者 |
尾之内 高慶 藤田医科大学, 研究推進本部 オープンファシリティセンター, 講師 (20632954)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | APC / APC1638T / 海馬 / 神経細胞 |
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| 研究成果の概要 |
Adenomatous polyposis coli（APC）タンパク質は最初、癌抑制因子として発見された。APCタンパク質のC末端が欠損した変異APCタンパク質（APC1638T）を発現するAPC1638Tマウスでは、β-カテニンの結合領域が保存されているので、癌は発生しない。本研究において私は、APC1638Tマウスの海馬神経細胞の構造解析を行った。APC1638Tマウスは、野生型APCマウスと比べて、海馬神経細胞の樹状突起が細く、c-Fos陽性神経細胞数が少なかった。APC1638Tマウスの海馬神経細胞の後シナプスにおいて、APCとPSD-95が共局在していなかった。
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| 自由記述の分野 |
神経形態学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
APCタンパク質は最初、癌抑制因子として発見されたので、腫瘍研究者の間に非常に関心が集まり、発癌に関する研究が今まで盛んに行われてきた。APCタンパク質は脳にも多く発現しているが、脳腫瘍の発生に関与していない。これまで、脳におけるAPCタンパク質の働きは、よく分かっていなかった。本研究より、海馬に発現するAPCが海馬神経ネットワーク形成に関与していることが示唆された。本研究に用いたAPC1638Tマウスは、統合失調症様行動を示す。APC1638Tマウスを使った研究は、統合失調症の発症メカニズムの解明に前進をもたらし、統合失調症の新たな治療法の開発につながると期待される。
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