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令和元年度に引き続き、HL-1マウス心房筋細胞に遅延整流K+チャネル電流（速い活性化成分IKr）阻害薬E-4031投与、イソプロテレノール負荷、ジギタリス(digoxin)を投与して早期後脱分極（EAD）および遅延後脱分極（DAD）を誘発し、後脱分極発現条件下にてホールセルパッチクランプ法による活動電位・形質膜イオンチャネル電流の測定ならびにCa2+測光装置を用いた細胞内Ca2+濃度の測定を行って、後脱分極の発生機序（L型Ca2+チャネルおよび筋小胞体の関与）とその薬物・遺伝子導入による制御方法を検証した。
E-4031（1～5 microM）投与によりHL-1細胞活動電位持続時間（APD）は著明に延長し、イソプロテレノール併用投与によるL型Ca2+チャネル電流増強でphase-2 EAD様の低振幅電位振動が誘発された。EAD発生時に細胞内Ca2+濃度の振動は認められず、筋小胞体Ca2+遊離チャネル阻害薬（ryanodine）およびCa2+ポンプ阻害薬（thapsigargin）投与でAPD短縮または後脱分極の抑制は生じなかった。。したがって、HL-1細胞におけるEADの発現には主に形質膜のL型Ca2+チャネル電流（再活性化）が寄与しており、筋小胞体からのCa2+遊離は関与していないと考えられた。さらに、内向き整流K+チャネル（IK1チャネル）遺伝子およびsiRNAを導入し、IK1抑制によりEAD発現が促進されること、IK1増強でEADの発現が抑制されることを見出した。
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