研究課題
若手研究
我々が独自に作成したsipa1遺伝子破壊マウスが慢性骨髄性白血病を拒絶することを見出した。さらに、そのメカニズムとしてSipa1遺伝子破壊マウスの腫瘍内の骨髄間葉系細胞と免疫細胞であるT細胞は活性化しており、増殖因子やケモカインに対する反応性が亢進していることを見出した。このように、Sipa1欠失により腫瘍局所の間葉系幹細胞とT細胞が共同して癌の排除に関与していることを明らかにした。
腫瘍学、免疫学
我々が明らかにした慢性骨髄性白血病を排除する機構を利用した新規創薬開発の可能性を見出した。それは、これまでの既存の薬剤とは異なる作用起点であることから、既存薬との併用により、より効率的にがんを制御できる可能性がある。
