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本研究では、BRCA1複合体構成因子であるRACK1が、足場タンパク質としてPLK1とAurora Aの相互作用を促進し、PLK1の活性化に寄与することを明らかにした。また、この機構がS期の中心小体複製の維持に必要であることも明らかにした。がんで見られるRACK1の過剰発現は、S期のPLK1活性を異常亢進させ、中心小体の再複製を引き起こすことで中心体増幅を引き起こすことが分かった。さらに、中心体におけるBRCA1の詳細な局在部位を明らかにし、中心体に局在するBRCA1で特異的に修飾されることが疑われるアミノ酸残基を複数同定した。
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