腸管の恒常性変容によるがんの発症・進行メカニズムの解明

2019 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 18K15246
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分50010:腫瘍生物学関連
• 研究機関: 熊本大学
• 研究代表者: 堀口 晴紀 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, 特任助教 (70755454)
• 研究期間 (年度): 2018-04-01 – 2020-03-31
• キーワード: がん免疫

研究成果の概要

本研究では、がん免疫応答におけるアンジオポエチン様因子2(ANGPTL2)の機能解明を行った。がん免疫応答の詳細なメカニズム解明のためにB16-OVA細胞を用いたシンジェニックモデルを用いた。B16-OVAを背部皮下に移植したAngptl2ノックアウトマウスは野生型マウスに比べ、腫瘍の増殖及び生存期間の短縮を示した。ANGPTL2は樹状細胞の成熟を介したT細胞のクロスプライミングを促進することで、がん抑制的に機能していることを明らかにした。ANGPTL2を用いた樹状細胞ワクチンは腫瘍の増大抑制と生存期間の延長を示した。

自由記述の分野

腫瘍生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

腫瘍細胞の小さな集団が発生しても、効果的な免疫反応を惹起し、腫瘍が退縮する可能性が提唱されてから、これまでがん免疫研究が盛んに行われており、免疫によるがん治療は今世界中で注目されている。しかしながら、免疫とがんの発症・進展の関連は十分には解明されていない。本研究では、がん免疫応答を促進する新たな分子としてANGPTL2の機能を解明した。抗腫瘍免疫の分子メカニズムについて理解することが、がんの予防および新規治療法開発に向けた研究の基盤となる。