| 研究課題/領域番号 |
18K15363
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
尾崎 智也 名古屋大学, 医学系研究科, 特任助教 (40710588)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 軸索損傷 / dystrophic endball / コンドロイチン硫酸 / オートファジー中断 / cortactin |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、損傷した神経軸索の病態であるdystrophic endballについて、その形成メカニズムの一端であるCS/PTPRσ-cortactin-autophagy中断という細胞内経路の存在と機能を実証した。
dystrophic endballを培養し解析したところ、(i)dystrophic endballではcortactinのリン酸化が抑制されていることが観察された。またgrowth coneにおいて、(ii)cortactin遺伝子のノックダウンがdystrophic endballの表現型を惹起した。
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| 自由記述の分野 |
神経生理学、神経病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、dystrophic endball形成を担うCS/PTPRσ-cortactin-autophagy中断という細胞内経路の存在と機能を実証した。本研究は、100年近く前にCajalが残した謎を解き明かし、神経科学分野、糖鎖研究および受容体型phasphataseの研究分野にインパクト与えた。また本研究が見出した、損傷神経の軸索末端部でのCS/PTPRσ-cortactin-autophagy中断という細胞内イベントは、脊髄損傷など神経損傷に対する新規の治療点を提案するものである。今後は新たに見出せた治療点候補について、理解を深め、動物実験での評価に移っていく予定である。
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