| 研究課題/領域番号 |
18K15418
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
長谷川 菜摘 神戸大学, 保健学研究科, 助教 (20708599)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 転写メディエーター |
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| 研究実績の概要 |
平成30年4月1日から平成31年3月31日までの期間、産前産後の休暇及び育児休業を取得していたため該当年度の実績なし。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
平成30年4月1日から平成31年3月31日までの期間、産前産後の休暇および育児休業を取得していたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
産前産後の休暇又は育児休業の取得に伴う補助事業期間延長承認申請書を提出し、助成金応募当初は平成33年（令和3年）度までの研究計画を1年延長し、令和4年度中の研究目標達成を目指す。平成31年度は昨年度実施予定であった下記の内容を実施する。
1．マウスを用いたMED1とCCAR1の乳癌の発症・特性における役割の解析 乳癌の発症・増殖・転移におけるMED1の役割を、乳癌モデルマウスの系で、我々の保有するMED1各種変異マウスとCCAR1KOマウスおよびこれらのダブル・トリプル変異により遺伝学的に明らかにする。これら変異マウスの乳癌の発症率、増殖速度、転移様式、生存曲線などを解析し、MED1のドメイン構造およびCCAR1と、乳癌の発症・病態との関係を明らかにする。
2．乳癌細胞培養系を用いたMED1変異の細胞増殖における役割の解析 ERα陽性(MCF7)、EGFR2/HER2陽性(BT474)、および両者陰性(BT549)の乳癌細胞株を用い、CRISPR-Cas9(KO)やsiRNA(KD)を用いてMED1やCCAR1の発現を抑制し、各種MED1を導入してレスキューすることにより、分子細胞生物学的・生化学的にマウス表現型の分子機序を証明するとともに、ERαやEGFR2依存性とクロストークを解析する。以上より、ERα、MED1、CCAR1の乳癌におけるリガンド依存性と非依存性の役割と受容体型チロシンキナーゼの関与を明らかにする。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
平成30年4月1日から平成31年3月31日までの期間、産前産後の休暇及び育児休業を取得していたため。
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