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申請者は、側頭葉てんかんモデルマウスを用いて、アストロサイト特異的かつ依存的なてんかん原生獲得機構について検討を行った。まず、モデルマウスの海馬アストロサイトからmRNAを抽出し、次世代シーケンサーを用いたトランスクリプトーム解析を行うことで、てんかん原生型アストロサイトの分子プロファイルを網羅的に解析した。その結果、ある受容体（X受容体とする）の発現亢進がてんかん原生型アストロサイトの本質的な機能変調の原因の一つとなっている可能性を見出した。（てんかん性アストロサイトではCa2+興奮性が亢進していたが、これがX受容体の阻害剤で軽減した。）
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