肝修復における自然免疫細胞の役割をアセトアミノフェン肝障害モデルを用いて検討した。BLT1欠損好中球を野生型マウスに投与すると肝修復が遅延し、炎症性マクロファージが修復性マクロファージよりも増加した。BLT1欠損マウス好中球ではアポトーシスが抑制された。またBLT1シグナルに依存してマクロファージ貪食能が亢進した。骨髄マクロファージをレゾルビンで刺激するとBLT1シグナルに依存してマクロファージ形質転換が促進された。以上から肝障害後には集積した好中球がアポトーシスをきたしBLT1シグナルを介してマクロファージを修復性に分化誘導することで肝修復が促進する可能性が示唆された。
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