| 研究課題/領域番号 |
18K15880
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
相馬 桂 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (90755696)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 成人先天性心疾患 / 肺高血圧 / 右室リモデリング / 血管リモデリング / 炎症細胞 / 低酸素 |
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| 研究成果の概要 |
成人先天性心疾患の予後は改善してきたにも関わらず、右室機能不全や肺高血圧症を合併した成人先天性心疾患の予後は依然として悪い。シャント性心疾患における肺血流増加は著しい肺血管・右室リモデリングを引き起こすが、その病態機構は明らかにされていない。我々は肺血流量増加と低酸素血症を合併するマウス病態モデルを構築し解析を行った。特に血管平滑筋細胞の増殖期に集積するマクロファージに着目し、このマクロファージ亜集団のシャント性心疾患モデルにおける機能的役割を検証した。本研究では、低酸素ストレスによる炎症細胞浸潤が肺血管リモデリングを増悪させる機構の解析を通じて炎症制御が肺高血圧治療の一助となることを示した。
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| 自由記述の分野 |
成人先天性心疾患
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
診断治療技術の進歩により成人先天性心疾患の予後は改善しているが、一部、低酸素や肺高血圧、右室機能不全を呈する成人先天性心疾患患者の予後は悪いがその機序が明らかでない。右心不全研究においては、これまで低酸素誘導性の肺高血圧モデル、あるいは、肺動脈縮窄による圧負荷モデルが使用されてきたが、先天性心疾患で特徴的な容量負荷や肺血流増加による右室機能低下をきたす病態モデルは存在しなかった。本研究では既存の右室圧負荷モデルのみでなく、肺血流量増加による肺高血圧症と低酸素血症を合併したシャント性心疾患モデルを使用し、炎症制御が肺高血圧、右室リモデリング制御の鍵となることを明らかにした点に意義がある。
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