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2019 年度 研究成果報告書

デスモコリン2の遺伝子変異に起因する心筋症の分子機序の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 18K15890
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分53020:循環器内科学関連
研究機関山口大学

研究代表者

福田 昌和  山口大学, 医学部附属病院, 診療助教(4日/週) (30815668)

研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2020-03-31
キーワードデスモコリン / デスモゾーム
研究成果の概要

DSC2(G790Δ)KIマウスの作成、繁殖、genotypingに成功した。DSC2(G790Δ)KIマウスに心電図および心エコーを行った。また、VT誘発試験や運動負荷試験を施行した。しかしDSC2(G790Δ)KIマウスにおいて有意な不整脈の増加は認めなかった。蛍光免疫染色により、DSC2を含む様々なデスモゾーム関連蛋白の染色を行ったが、大きな変化を認めなかった。心エコーによる計測でDSC2 KIマウスは特にホモマウスにおいて軽度の心拡大と収縮性の低下を認めた。
DSC2(G790Δ)KIマウスではホモマウスにおいてややcell shorteningの低下が認められた。

自由記述の分野

循環器内科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

DSC2 KIマウスを世界で初めて作成し、論文化できたことは学術的意義があったが、当初仮説を立てていたDSC2変異における催不整脈性や(可逆的な)細胞内Ca2+ハンドリング異常を誘導する可能性についてはnegativeなデータであった。

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公開日: 2021-02-19  

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