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未治療のALK融合遺伝子陽性肺癌患者に対するALK阻害薬 (alectinib) の効果とTP53変異との相関関係を明らかにするため、肺がんの臨床情報と遺伝子情報が統合されたデータベースを解析した。その結果、TP53変異陽性群では野生型群よりも有意に無増悪生存期間が短かった。そして、TP53変異を有するALK融合遺伝子陽性肺癌細胞株に対してプロテアソーム阻害薬をalectinibに併用したところ、アポトーシスを強く誘導した。メカニズムとしてプロテアソーム阻害薬がアポトーシス蛋白であるNoxaの分解を阻害し、細胞内で増加したNoxaが抗アポトーシス蛋白であるMcl-1に結合することを見出した。
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