「糸球体内皮細胞由来のNitric oxideが糸球体上皮細胞におけるInflammasome活性化を抑制的に制御している」と仮説を立て検証を行った。ストレプトゾトシン(STZ)誘発糖尿病モデル作成し検討した。WT及びeNOS欠損マウス(eNOSKO)を用いた。WT-STZで軽度のアルブミン尿増加を認めたがeNOSKO-STZではさらに増加していた。興味深いことにeNOS-STZでのみこれらのInflammasome遺伝子発現上昇と認めた。eNOS-ASC二重欠損マウスでは腎障害は軽減された。これらの結果から内皮機能障害はインフラマソーム活性化を介して糸球体硬化病変形成を促進させた。
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