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慢性骨髄単球性白血病（CMML）細胞由来iPS細胞、さらに分化させた造血幹・前駆細胞を利用してCMMLにおいて正常細胞と比較して発現量の高かった細胞骨格に関わる遺伝子（SPTA1、SPTBN1）に注目して機能解析を行った。
骨髄異形成症候群モデルであるNHD13マウスの骨髄より採取した幼若造血細胞に、これらの遺伝子を強制的に高発現させ、メソカルト上で培養し、コロニー形成能・長時間増殖能について調べたが、変化は見られなかった。
また、CMML細胞由来iPS細胞においてRNA干渉による転写抑制実験を行ったが、血球分化させた段階でCMML発症の抑制や遅延に影響は見られなかった。
別に、CMML患者検体を収集し、凍結保存している。
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