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in vitroにおいてDPP-4阻害薬投与によりCXCL12/CXCR4シグナル依存的にmTORが活性化し、EMTプログラムが誘導されること、in vivoではCXCR4阻害薬投与により腫瘍サイズの縮小・転移が抑制されることを確認した。また、DPP-4をノックダウンした乳癌細胞はEMTプログラムの誘導を介してドキソルビシンへの耐性を獲得することが明らかとなった。手術標本を用いた検討ではStage Ⅰの乳癌組織においてDPP-4の発現が増加、CXCR4の発現が減少しているもの、およびStage Ⅳの乳癌組織においてDPP-4の発現が減少、CXCR4の発現が増加するものがあることが見出された。
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