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肥満症や糖尿病において、翻訳後修飾を介した蛋白の機能異常が病態の発症や進展に深く関与しており、その翻訳後修飾の一つにO-GlcNAc修飾がある。
今回、脂肪組織特異的Ogt欠損マウス及び褐色脂肪組織特異的Ogt欠損マウスを作製し、高脂肪食負荷により食事誘導性肥満及び糖尿病モデルとして検討を行った。
その結果、脂肪組織におけるO-GlcNAc修飾の欠損によって白色脂肪は高度な萎縮を呈し、さらに高脂肪食摂餌下にて肥満抵抗性を示したことから、白色脂肪組織におけるO-GlcNAc修飾が、肥満形成過程において脂肪酸合成や脂肪細胞の機能的成熟に関して重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
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