2019 年度研究成果報告書

膵β細胞のCh25h発現低下による劇症1型糖尿病発症メカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号	18K16230
研究種目	若手研究
配分区分	基金
審査区分	小区分54040:代謝および内分泌学関連
研究機関	大阪大学
研究代表者	細川吉弥大阪大学, 医学部附属病院, 特任助教(常勤) (10814569)
研究期間 (年度)	2018-04-01 – 2020-03-31
キーワード	MIN6 / iPS細胞 / 25HC / ch25h
研究成果の概要	劇症1型糖尿病患者由来iPS細胞から分化誘導して得られたインスリン陽性細胞を含む細胞においてサイトカイン刺激にて上昇したCaspase3活性が25HCを投与することで有意に低下することを、また免疫染色において劇症1型糖尿病患者iPS 細胞由来インスリン陽性細胞に占める活性型Caspase3陽性細胞の割合は25HCを投与した場合には有意に低下することを見出した。また血中25HC濃度をGC-MS/MSを用いて測定することに成功し、微量血液サンプルでの25HC濃度測定系の樹立の目途を立てることができた。
自由記述の分野	内分泌・代謝
研究成果の学術的意義や社会的意義	今回の研究により劇症1型糖尿病における膵β細胞のアポトーシスにch25hが関与していることが示唆され、他の1型糖尿病をふくめ膵β細胞傷害を抑制することでの糖尿病治療薬への応用が考えられる。また血中25HC測定系の樹立は劇症1型糖尿病の新規バイオマーカーとなりうる可能性が考えられる。