糖尿病性多発神経障害(DPN)の機序は十分に解明されていない。本研究では、糖尿病におけるインスリンシグナル異常と神経幹細胞/前駆細胞(NSC/NPC)の維持経路であるNotchシグナルの相互作用に注目して、再生・恒常性維持機構がDPNの病態形成に関与するかを検証した。 その結果、糖尿病マウスの末梢神経系でインスリンシグナル亢進及びNotchシグナル抑制を確認し、さらにNSC/NPCが早期に減少することを確認した。末梢神経系特異的insulin-Notchシグナル欠損マウスにおいて末梢神経の軸索変性を確認した。 これらの結果より、DPNにNSC/NPCの量的変化が関与することが示唆された。
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