マウス肝類洞閉塞症候群 (Sinusoidal Obstruction Syndrome: SOS)モデルを用いてトロンボキサンA2の受容体(TP)シグナルの役割について検討をおこなった。野生型マウスまたはTPノックアウトマウス(TPKOマウス)にモノクロタリンを投与するとTPKOマウスで肝障害が増悪し、肝類洞内皮障害マーカーが増加した。培養肝類洞内皮細胞をモノクロタリンで刺激すると細胞生存率はTPKOマウスで減少し、類洞障害関連マーカーは増加した。この結果からSOSではトロンボキサンA2受容体シグナルが肝類洞内皮を保護することで肝障害が軽減するものと考えられた。
|