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本研究では、低酸素環境における肺がんの浸潤の機序を解明するために、低酸素応答により誘導されるGalectin-3の発現に焦点をおき、肺がん浸潤のメカニズムとその臨床的意義に関して解析を行った。結果、低酸素応答により肺がん細胞でGalectin-3の発現は増強し、RhoAの活性化を介して、遊走能・浸潤能の促進に関与していることを明らかにした。肺がん手術症例において、腫瘍細胞におけるGalectin-3の発現は、脈管浸潤と関連し、独立した予後因子であった。以上より、肺がん細胞において低酸素応答で誘導されるGalectin-3は、浸潤・転移に関与し、術後再発に寄与している可能性が考えられた。
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