| 研究課題/領域番号 |
18K16474
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 新潟大学 |
|---|
研究代表者 |
番場 景子 新潟大学, 医歯学総合病院, 特任助教 (60790871)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
|
| キーワード | フラビン蛋白蛍光イメージング法 / 神経障害性疼痛 / in vivoイメージング / 大脳皮質一次体性感覚野 / 脊髄後角 / ミクログリア |
|---|
| 研究成果の概要 |
最初にSNIモデルマウスを作成し、von Frey testにより術後4日目以降21日目まで機械的逃避閾値が低下していることを確認した。続いて、同モデルマウスの大脳皮質一次体性感覚野（S1）及び脊髄においてAFIを用いて神経活動を測定したところ、S1では経時的な神経活動の増強を認めたが、脊髄では増強変化は認めず、むしろ減弱傾向を認めた。次に、ミノサイクリン投与によるミクログリア活性阻害の神経障害性疼痛への影響を調べた。同モデルマウスに対しミノサイクリン投与を行うと機械的逃避閾値の低下を防ぐことができた。一方、AFIではミノサイクリン投与によるSNIモデルマウスの脊髄の応答の回復は認めなかった。
|
| 自由記述の分野 |
麻酔科学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、末梢神経損傷モデルマウスにおいて、脊髄後角の興奮性は変化していないか、あるいは低下傾向であるにも関わらず、S1の興奮性が徐々に増加していることを示した。さらに、S1の興奮性の増加と動物の痛み行動が一致しないことからS1の興奮性の増加が動物の痛み行動の原因ではない可能性がある。また、末梢神経損傷に伴う脊髄へのミクログリア活性の関与は行動実験では確認されたものの、FAIによる神経活動の変化には影響を与えなかった。痛み行動と脊髄における神経活動の変化の結果の乖離は脊髄後角細胞やS1領域の興奮性増強が神経障害性疼痛を直接反映するのではなく、他の機序が存在することを示唆するものである。
|
