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腰痛の原因として報告される筋肉脂肪変性について、我々は腰痛患者のＭＲＩにより筋肉脂肪変性の評価を行ってきた。筋再生過程において初期には肥満細胞の集中が報告されており、関与が示唆される。本実験において、肥満細胞由来トリプターゼ（ＭＣＴ）の刺激によりマウス筋芽細胞（Ｃ２Ｃ１２細胞）が濃度依存的に増殖することを確認した。また、Ｃ２Ｃ１２細胞をウマ血清下で筋分化させる系を使用し、ＭＣＴの投与の影響をみた。ＭＣＴを投与した群はコントロールに比較して、筋分化が促進される結果が得られた。次に、ＭＣＴ受容体として報告されるPAR2の関与を考え、ＰＡＲ－２ ａｇｏｎｉｓｔ を投与したところＭＣＴと同様に、Ｃ２Ｃ１２細胞の増殖を促し、筋分化を促進した。また、ＰＡＲ２のａｎｔａｇｏｎｉｓｔを十分量添加した培地では、ＭＣＴによる細胞増殖効果、筋細胞分化促進効果は見られなくなった。このことから、ＭＣＴによるＣ２Ｃ１２の細胞増殖、筋分化促進効果はＰＡＲ２を介したシグナルの関与が示唆された。次に筋芽細胞（Ｇ８）を使用し、脂肪分化におけるＭＣＴ、ＰＡＲ２の効果をみた。本実験では、試薬（ＭＤＩ）および低酸素化で脂肪分化する系を使用した。筋分化とは異なり、ＭＣＴ投与により脂肪分化は抑制される結果となった。以上まとめると、ＭＣＴは筋芽細胞において増殖、筋分化を促進し、脂肪分化を抑制させた。これらの結果は、ＭＣＴが筋細胞に対して保護的/促進的に働いている可能性を示唆している。
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