| 研究実績の概要 |
月経周期における正常子宮内膜に対してPRL受容体（PRLR）抗体ならびにER-α抗体を用いて免疫組織化学を行った。増殖期子宮内膜を由来とするEM-E6/E7/TERTと類内膜癌G1を由来とするIshikawa細胞を用いて、次の実験を行った。PRLを細胞に添加し、PRLR, pJAK2 (phosphorylated Janus Activating Kinase 2), その下流シグナル(MAPK, PI3K, and STAT), ER-αの発現をウエスタンブロッティングにて評価した。MAPK阻害剤であるU0126を前処置した。MTSアッセイにて、PRL添加の有無によりエストラジオール（E2）添加後の増殖能の変化を評価した。
子宮内膜腺におけるPRLRの発現は、分泌期より増殖期で有意に増加した。月経周期において、子宮内膜腺におけるPRLRの発現は、ER-αの発現と正に相関した。PRL添加により、両細胞株において、PRLR、ER-αは有意に増加し、pJAK2とMAPKが活性化された。EM-E6/E7/TERTのみで、PI3KとSTATが活性化した。両細胞株において、E2による増殖能の増加は、PRL添加によりさらに有意に増加した。U0126により前処置したIshikawa細胞では、これらの変化が全て抑制された。
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