| 研究課題/領域番号 |
18K16891
|
|---|
| 研究機関 | 岡山大学 |
|---|
研究代表者 |
檜垣 貴哉 岡山大学, 大学病院, 助教 (30587407)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| キーワード | IL-22 / IL-22受容体 / 慢性副鼻腔炎 / 好酸球性副鼻腔炎 / アスピリン不耐症 |
|---|
| 研究実績の概要 |
令和元年度も平成30年度に引き続き、慢性副鼻腔炎におけるIL-22の発現と、IL-22受容体の発現の制御についての検討を進めた。昨年度は鼻副鼻腔の細胞のIL-22産生の制御機構について検討し、副鼻腔炎の組織は微生物毒素などの刺激にてIL-22を有意に産生することを示した。さらに副鼻腔炎の病態において好酸球による炎症が主体になっている好酸球性副鼻腔炎においてはIL-22受容体の発現が低下していることを示唆する結果も得た。
喘息およびアスピリン過敏の有無で、副鼻腔炎組織におけるIL-22の発現を検討したところ、喘息においてIL-22受容体の発現が高まっていることが明らかになった。一方で、IL-22受容体についてはアスピリン過敏がある場合発現が低下していることを示す結果が得られた。アスピリン過敏は慢性副鼻腔炎の中でも重症な場合が多いが、IL-22受容体の発現が少なくIL-22が働かないことが重症化の一因となる可能性を示唆している。
平成30年度に行ってきた、IL-22受容体の発現の制御機構について各種の刺激を加える検討のデータの蓄積を行った。Toll様受容体を刺激する物質の一つであるPoly(I:C)が鼻茸の上皮細胞においてIL-22受容体発現を促進している可能性が示された。
鼻茸細胞について検討を行うとともに、上皮細胞のcell lineも用いて検討した。それぞれ同様の結果が得られた。
これらのように、これまでの研究に引き続き、慢性副鼻腔炎のIL-22の役割について、IL-22そのものの発現を評価すると同時に、IL-22受容体についても注目し解析を進めた。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
令和元年度は平成30年度に得られた結果について、さらなるデータの蓄積を中心に研究を進めた。
引き続きデータを増やし、研究を進めていくことで、必要年限内に研究成果をまとめることが可能と考えられる。
|
| 今後の研究の推進方策 |
これまで得られたデータを元に、さらなるサンプル数の増加を目指す。また、IL-22受容体の発現制御が、研究において重要な点になると思われる。そのため、受容体の制御機構についてより詳細な検討を進める。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
旅費の支出が少なく、次年度使用額が生じた。
次年度に関しては、研究に関する物品購入費等必要となる見込みで、これらへ使用する計画である。
|
