2021 年度研究成果報告書

TRPV1,TRPA1制御における難治性角膜穿孔疾患の新規治療法の開発

研究課題

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研究課題/領域番号	18K16931
研究種目	若手研究
配分区分	基金
審査区分	小区分56060:眼科学関連
研究機関	和歌山県立医科大学
研究代表者	二出川裕香和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (50727807)
研究期間 (年度)	2018-04-01 – 2022-03-31
キーワード	角膜実質 / 創傷治癒 / TRPチャネル
研究成果の概要	角膜全層切開モデルのTRPV1KOマウス角膜では、角膜実質の癒合治癒が遅延していた。免疫組織学的にはKOマウス角膜で筋線維芽細胞の出現が抑制され、治癒過程で活性型TGFβ1がKOマウス角膜で遅れて発現し、KOマウス角膜ではTGFβ1の発現が遅れ筋線維芽細胞の抑制と創傷治癒の遅延をおこす可能性が考えられた。透過型電子顕微鏡で角膜組織を観察すると、KO角膜では小胞体が拡張していた。 TRPV1KOマウス角膜では、角膜実質治癒過程でのTGFβ1発現の抑制により筋線維芽細胞やコラーゲンの発現が抑制されることが考えられ、TRPV1は角膜実質での創傷治癒促進・線維瘢痕化に関わる因子である可能性が示唆された。
自由記述の分野	角膜
研究成果の学術的意義や社会的意義	角膜では外傷後の治癒過程での線維・瘢痕化は透明性と形状異常を惹起し、視機能を低下させる。速やかな創傷治癒による炎症軽減と線維瘢痕化抑制が透明性と形状の維持に必須であるが、一方で治癒後の強度維持も担保される必要がある。本研究により、TRPV1KOマウス角膜では、角膜実質治癒過程でのTGFβ1発現の抑制により、筋線維芽細胞やコラーゲンの発現が抑制されることが考えられ、TRPV1は角膜実質での創傷治癒促進・線維瘢痕化に関わる因子である可能性が示唆され、新たな角膜創傷治癒の治療方法にTRPV1をコントロールする治療薬という選択肢が考えられた。