2019 年度研究成果報告書

カプサイシンによる味覚修飾；軸索反射放出ペプチドの甘味受容経路に与える影響

研究課題

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研究課題/領域番号	18K17016
研究種目	若手研究
配分区分	基金
審査区分	小区分57010:常態系口腔科学関連
研究機関	九州大学
研究代表者	岩田周介九州大学, 歯学研究院, 助教 (60780062)
研究期間 (年度)	2018-04-01 – 2020-03-31
キーワード	アドレノメデュリン / カプサイシン / SGLT1
研究成果の概要	マウス鼓索神経応答の解析から、カプサイシン (Cap)が糖類、NaClの応答を増強し、人工甘味料や他の味物質に対しては影響を生じないことがわかった。さらにマウス味蕾に、Cap受容体活性化により軸索反射で放出されるアドレノメデュリン (ADM)受容体が発現していること、ADM投与により糖類特異的な甘味応答の増強が生じること、ADM受容体阻害薬でこの増強が消失することが明らかになった。さらに、この増強作用は、糖特異的甘味受容機構であるSGLT1阻害薬フロリジンにより消失することから、Cap刺激により放出されたADMにより、SGLT1発現量が変化し、糖類特異的な味応答の増強が生じたと予想された。
自由記述の分野	味覚
研究成果の学術的意義や社会的意義	本研究の結果、Cap刺激により生じる軸索反射で放出されるADMにより、SGLT1を介した糖に対する甘味応答の増強を生じることが明らかになった。CapによるTRPV1活性化は、マウス小腸でのGLP-1の分泌を増加させ、肥満に伴い生じるインスリン抵抗性を改善し、上昇した血糖値を正常値に戻すことなどが報告されている。甘味受容細胞は、腸と同様にT1R系と糖輸送体の２つの受容体や、KATPチャネル、GLP-1などの下流分子を共有していることから、Capにより誘起される味覚修飾機構の分子基盤解明は、他臓器で生じるTRPV1を介したエネルギー・糖質代謝調節機序の理解に繋がると考えられる。