研究課題
う蝕や歯周疾患の予防のため、デンタルプラークの形成抑制や除去に関する研究開発が各国で進められている。F.nucleatum は単独でのバイオフィルム形成能は低いが、多様な口腔細菌と共凝集することで口腔バイオフィルムの多様化と成熟に重要な役割を果たしている。申請者はこれまでの研究活動において、タンパク質凝集抑制作用を有するL-arginineが口腔バイオフィルムの除去効果を示すこと、また、スパイスの一種であるブラッククミンの主要成分（thymoquinone）がF.nucleatum と他の口腔内細菌との相互作用を阻害することによりバイオフィルム構造を脆弱化させることを明らかにした。これらの知見は口腔バイオフィルムのコアを形成するF.nucleatum の共凝集阻害剤を開発することにより、効率的なデンタルプラーク制御法を確立できることを示唆している。F.nucleatum の共凝集阻害剤を開発するためには、共凝集の分子メカニズムを明らかにする必要がある。申請者はF.nucleatum の外膜タンパク質FadAを認識するアルパカVHH抗体を作製し、免疫沈降法と次世代シークエンサーによるメタゲノム解析により本菌種と共凝集する口腔内細菌の網羅的解析を行った。その結果、F.nucleatum はA.neaslundiiと強固な共凝集体を形成することが明らかになった。また、興味深いことにA.neaslundii の培養上清中にはF.nucleatum の共凝集能を増強する活性があることを見出した。この増強作用はF.nucleatum の死菌では確認できないため、単なる物理化学的効果ではなく、F.nucleatum が A.neaslundii の培養上清中の何らかのシグナル分子を感知し、生理学的変化を起こした結果であると考えられた。
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Molecular Medicine Reports
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