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本研究では、ラットの足関節を慢性的に固定し不動化したことによって誘発される機械的な痛覚過敏が側坐核におけるドパミン作動性神経伝達の変化に起因することを示した。側坐核への薬物注入と組み合わせたin vivoマイクロダイアリシス法を用いて、側坐核でのドパミンD2受容体拮抗薬が機械的な痛覚過敏を改善することを明らかにした。側坐核でのドパミンD2受容体活性化は、正常マウスでの機械的な痛覚過敏を引き起こした。また、関節不動化ラットの側坐核におけるドパミンD2受容体（Drd2）mRNA発現量も増加していることを確認した。
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