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本研究の目的は(1)細胞周期特異的なPARI制御機構と(2)NHEJによるゲノム安定性維持機構とPARIの関連、の2点について明らかにすることとした。1年目に樹立したPARI-GFPを安定に発現するU2OS細胞株について、レーザーによりDNA損傷を導入した際、損傷部位にPARIが集積することを確認した。更に細胞周期インディケーターFucciを発現させ、細胞周期とPARIの発現振動のライブセルイメージングシステムを構築した。またIn-Cell analyzerを用いてスクリーニングを行う条件検討を行い、PARIの発現と細胞周期を組み合わせた協働因子スクリーニングの準備を行った。
そしてNHEJによるゲノム安定性維持機構と PARIの関連については、まずPARIの免疫クラススイッチ組換えへの関与という切り口から取り掛かることにし、現在クラススイッチ組換えを起こすマウスリンパ 腫CH12に対してゲノム編集を用いてPariノックアウトを試みたが、完全にノックアウトできたクローンの取得には至らず継続中である。
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