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ヒト骨髄ニッチは加齢とともに脂肪化が進行し、造血幹細胞の支持機能が低下する。その結果、造血幹細胞は減少し、ドライバー遺伝子変異を獲得した異常クローンの増殖優位性が促進される。すなわち、加齢に伴うニッチ変化が、造血幹細胞を発症母地とする骨髄球系腫瘍の発症を促進する原因の一つである可能性がある。本マウスモデルは、加齢ヒト骨髄モデルとして有用である。ヒトで認められる加齢脂肪化骨髄における造血幹細胞クローンの拡大と加齢関連骨髄球系腫瘍発症に至る過程の解析に有用と考えられ、その成果は、加齢ニッチ因子を標的とした、加齢関連骨髄球系腫瘍の発症の予防法の開発につながることが期待される。
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