| 研究概要 |
異なる遺伝子導入メダカを作製、少なくとも3つの細胞系譜を蛍光により識別することが可能となった。これらの細胞が構成する構造を三次元的に解析することにより、脊椎動物で今まで所在が全く不明であった、卵巣生殖幹細胞の存在するニッチ構造の存在が強く示唆された。
また生殖細胞を、生殖を構成する1つの細胞系列とみなし、生殖細胞の性分化過程での役割を解析したところ、生殖細胞欠損メダカでは身体全体の性が遺伝的性に関わらず雄化すること判明した。このことは、生殖細胞が雌化にきわめて重要であることを意味し、従来の「生殖細胞は性分化過程には深く関与しない」という定説を覆すこととなった(Kurokawa, et al., PNAS 2007)。また細胞学的解析により、生殖細胞がないと体細胞系列は自律的に雄化を示すことも明らかとなった。
一方で、生殖細胞が異常増殖し、かつ遺伝的性に関わらず雌へ性転換する突然変異体メダカ,hotei,の原因遺伝子を同定(amhrII)に成功した(Morinaga, et al., PNAS 2007)。この遺伝子は、哺乳類では生殖付属器官の発達に必要であることが示されていたが、生殖腺そのものの性分化過程での関与は脊椎動物を通じて不明であった。今回の結果、生殖細胞の増殖制御を通じて性分化に関わることが明らかとなった。また生殖細胞の少なくなる突然変異メダカ,zenzai,は、生殖細胞維持の分裂が停止してしまうことが表現型解析により明らかとなり、その原因遺伝子も特定された(Saito, et al., Dev.Biol.2007, Saito, et al., Manuscript in Prepatation)。
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