日本の臨床分離VRE株から分離したpMG1型バンコマイシン耐性高頻度接合伝達性プラスミドpHTβの接合伝達領域と凝集領域の解析を行った。トランスポゾンを用いた挿入変異プラスミドを分離解析した結果、接合伝達に関与する3つの領域(TraI〜III)を同定した。このうちTraI内の上流域とTraII領域が凝集能に関与していた。得られた凝集発現クローンの解析からTraI上流域に存在する5個のORF(ORF9〜13)が凝集に関与していることが明らかとなった。TraII内に存在する2つのORF(ORF56、ORF57)のそれぞれの欠失変異プラスミドを作製し解析したところ、ORF56が凝集能と伝達性の両方に必須であった。ORF56の変異プラスミドにおいて、TraI領域内の凝集遺伝子群の転写活性は野生型プラスミドと比較し著しく低下しており、その活性低下はクローン化したORF56によってトランス位に相補された。これらの結果からORF56はpHTβプラスミドの伝達遺伝子と凝集遺伝子の転写活性を正に調節しているは重要な調節遺伝子でありtraBと名付けた。traBと同一の遺伝子はpMG1プラスミドにも保存されていたが(710RF1)、他の既知の遺伝子とは相同性を示さず、pMG1型プラスミド特異的な遺伝子であると考えられた。 中国本土で初めて臨床分離されたVRE株を含む19株のVanA型E.faecium株を収集し、分子疫学的解析を行った。全ての株でバンコマイシン耐性遺伝子はプラスミド上にコードされていた。このうち2株から分離したバンコマイシン耐性プラスミドpZB18(200kbp)とpZB22(67kbp)はそれぞれ液体培地中で伝達可能な高頻度接合伝達性プラスミドであった。PCR法を用いた解析からこれらはpMG1型プラスミド特異的遺伝子traA、traBを持たず、pMG1とは異なることが推測された。
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