研究課題
精子表層でGPIアンカーしているセリンプロテアーゼTESP5/PRSS21がどのように細胞機能を制御しているのかを調べ、次のような成果を得た。PRSS21の一部は精子表層ですでに活性化しているが、生体外で精子セリンプロテアーゼACRを添加することによってPRSS21の活性化が著しく助長される。そこで、PRSS21による精子機能制御をさらに明らかにするために、PRSS21とACRの両方を欠損するダブル欠損マウスを作製し、PRSS21とACRそれぞれ単独の欠損マウス精子と比較検討を行った。このダブル欠損オスマウスの妊孕率は、野生型のほぼ半分まで低下していることが明らかになった。また、交尾後に受精卵を回収しほぼ同等の受精率が得られたため、この低受胎性は初期胚発生での異常が原因でないことを確認した。次に、体外受精系でダブル欠損精子の機能を調べてみると、まったく受精できないことが判明した。卵子透明帯結合能や卵子融合能などの顕著な不全も見いだされた。さらに詳しい検討の結果、このダブル欠損精子の受精不全は、精子が卵子卵丘細胞塊へ侵入しないか、侵入してもほとんど卵子透明帯へ到達できないことに起因していることが明確になった。ACR欠損精子も類似の機能不全が見いだされたが軽度であり、さらにPRSS21欠損精子にはその不全がほとんど見られなかった。したがって、PRSS21とACRは協調して精子の卵子卵丘細胞塊侵入と通過で機能していることが示唆された。
すべて 2008 その他
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Int. J. Dev. Biol. 52
ページ: 677-682
Genes Cells 13
ページ: 1001-1013
http://www.agbi.tsukuba.ac.jp/~tblab/
