| 研究課題/領域番号 |
19208006
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
小林 迪弘 名古屋大学, 大学院・生命農学研究科, 教授 (60111837)
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| 研究分担者 |
池田 素子 名古屋大学, 大学院・生命農学研究科, 准教授 (20262892)
新美 輝幸 名古屋大学, 大学院・生命農学研究科, 助教 (00293712)
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| キーワード | 昆虫 / 核多角体病ウイルス / 抗ウイルス応答 / アポトーシス / 全たんぱく質合成停止 / アポトーシス阻害たんぱく質 / カスパーゼ / RNA分解 |
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| 研究概要 |
これまでの研究により、マイマイガ(Lymantria dispar)由来のLd652Y細胞が、さまざまな核多角体病ウイルス(NPV nucleopolyhedrovirus)感染によりアポトーシスを誘導することを明らかにした。また、アポトーシス阻害遺伝子p35を持つAutographa californica NPV (AcMNPV)に感染したLd652Y細胞では、アポトーシスではなく全タンパク質合成停止を起こすことも明らかになっている。一方、マイマイガNPV (LdMNPV)が感染したLd652Y細胞では、アポトーシスも全タンパク質合成停止も誘導せず、ウイルスは正常に増殖する。また、Ld652Y細胞が誘導する全タンパク質合成停止の阻害遺伝子として、LdMNPVがコードするhost range factor 1 (hrf-1)が同定されている。
本研究では、昨年までの研究により、Ld652Y細胞が誘導するアポトーシスの阻害遺伝子として示唆されていたLdMNPV ld109が、実際にp35欠損AcMNPV(vAcΔp35)とLdMNPVが誘導するアポトーシスの阻害因子として機能していることを確認した。また、Ld109はアクチノマイシンDが誘導するLd652Y細胞とSf9細胞のアポトーシスも阻害することを明らかにした。ついで、RACE法によりld109の転写産物を同定し、ld109は336残基のアミノ酸をコードする1567ヌクレオチドの転写領域をもつことを示した。また、ld109の発現解析を、qRT-PCRと特異抗体を用いたウエスタンブロット法で行い、ld109が後期遺伝子であることを示唆した。しかし、ld109は転写制御領域に後期プロモーター特異配列をもっていなかったことから、さらに解析を継続している。
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