| 研究概要 |
1.脳腫瘍の症例を関連施設より収集し、病理学的ならびに臨床的解析をおこなった。症例はデータベースに登録し、病理標本を作製して臨床的ならびに病理学的解析を行ない、特徴のある症例については学会および論文発表を行なった(Abe, et al.2008; Ikota, et a1.2008; 中里他,2008; 横尾他,2008; 大石他,2008)。
2.グリオーマ(diffuse astrocytoma, oligodendroglioma, oligoastrocytoma, pilocytic astrocytoma)について、腫瘍構成細胞の免疫組織化学的解析、形態情報のデジタル解析ならびに細胞遺伝学的解析を行ない、腫瘍の細胞由来と分化の特性について明らかにした。これらの腫瘍は転写因子01ig2を共通に発現しており、oligodendroglia progenitor ce11や0-2A細胞からの由来が示唆されるとともに、構成細胞が発現する分子の発現比率が異なることを解明し、論文発表をおこなった(Kinjyo, et al.2008; Tanaka, et a1.2008)。
3.中枢神経系に発生する一群のラブドイド腫瘍を本邦より収集し、その臨床病理学的解析を行ない、本腫瘍群の中にはINI1/hSNF5遺伝子の不活性化により発生する異型奇形腫様ラブドイド腫瘍と、この遺伝子異常を伴わない一群が存在し、ともに極めて悪性度の高い脳腫瘍であることを明らかにし学会発表した(平戸他,2008)。
腫瘍が悪性膠腫、退形成性乏突起膠腫および乏突起膠腫に分類されることを明らかにし、論文発表した(Yokoo, et al.2008)。
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