| 研究概要 |
pasticcino2(pas2)変異体は細胞分裂が異常に亢進する変異体として単離された。PAS2は超長鎖脂肪酸合成酵素をコードしており、pas2変異体では超長鎖脂肪酸の含有量が低下しているとともに、サイトカイニン情報伝達が活性化されていることを見出した。相補実験の結果、PAS2は表皮での発現だけで機能的に充分であったことから、表皮から何らかの超長鎖脂肪酸由来のシグナルが内側の細胞層に作用し、サイトカイニン応答を抑制的に制御している可能性が示唆された。
G1/S期マーカー遺伝子の候補としてCDTlaに注目して解析を行った。CDTlaの遺伝子断片をGUSに融合することによりレポーター遺伝子を作成し、それらの形質転換体を用いて発現パターンを観察したところ、C末側の断片をGUSに連結した場合のみパッチ状の発現が見られた。そこでC末端領域を更に断片化し、酵母のcdt1変異体を用いて相補実験を行ったところ、相補活性を持たない領域を特定することができた。現在、タバコBY2細胞を用いてタンパク質発現の細胞周期特異性について詳細に解析している。
シロイヌナズナに存在する7種類のCDKインヒビター(KRP)についてpromoter-GUS,promoter-KRP::GFP/GUSマーカーラインを作成し、発現解析を行った。その結果、KRP2が側根原基の周縁部で発現していたことから、側根形成のlateral inhibitionとの関連性が示唆された。krp多重変異体の作成も進めているが、これまでに目立った表現型は見られていない。
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