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代表者らはイネの重力屈性突然変異体lazy1の原因遺伝子(LAZY1)を同定し、その産物(LAZY1)は、重力刺激受容とオーキシン不均等分配の間の重力シグナル伝達に関与し、幼葉鞘の回旋運動にも必須な因子として機能していることを明らかにした。シロイヌナズナにはLAZY1と相同性が比較的高いホモログ遺伝子(AtLAZY1)が一つ存在する。重力シグナル伝達におけるLAZY1機能の普遍性を検証するため、AtLAZY1の発現をRNAi法によって抑えたシロイヌナズナ形質転換体を作出した。この形質転換体を用いた昨年度までの研究で、AtLAZY1は花茎の重力屈性に関与していることが示された。本年度は、同形質転換体を用いて、芽ばえ胚軸の重力屈性にも関与していることを胚軸重力屈性の定量的解析によって明らかにした。一方、胚軸の回旋運動に関しては、イネ幼葉鞘の場合とは異なり、AtLAZY1の明確な関与は認められなかった。更に、AtLAZY1プロモーターの下流にAtLAZY1-EGFPを配したコンストラクト(proAtLAZY1 : AtLAZY1 : EGFP)を作製し、アグロバクテリウムを介してシロイヌナズナ野生型に導入し、AtLAZY1の細胞内局在を解析した。その結果、AtLAZY1は主に核に存在することが示された。これまでの研究によって、イネlazy1突然変異体の幼葉鞘に残る重力屈性には、オーキシンの不均等分配を伴わないLAZY1非依存シグナル伝達系が関与していると推定された。その存在を遺伝学的に証明し、関与する遺伝子を明らかにする目的で、lazy1種子にガンマー線を照射し、重力屈性が完全に欠損した突然変異体を分離する研究に着手した。本年度はガンマー線照射した種子を成育してM2種子を収穫し、lazy1突然変異体以上に重力屈性が低下した変異体を選抜する研究を進めた。
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