研究課題
基盤研究(B)
フレンドウイルスのenvとFV-2(sf-Stk)が相互作用して細胞を癌化するための重要な活性化分子を明らかにした。癌化を指標にenvと相互作用するsf-Stkのアミノ酸領域を決定した。ウイルスの感染によりSf-StkがPI3キナーゼと結合することを証明し、その欠損マウスを用いて感染実験を行い、FV-2およびPI3キナーゼ依存性に脾腫発生が生じていることが判明した。またこの分子はストレス性赤血球造血に関与していることを明らかにした。HTLV-1の発現がIL-2除去によるストレスでp38を介して発現が調節されていることを明らかにした。FeLVによって引き起こされたMDSにおいてアポトーシス関連分子の上昇が検出された。以上よりレトロウイルス感染における宿主因子の様々な分子について同定し、その機能について研究成果を得た。
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