| 研究課題/領域番号 |
19390418
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
橋谷 光 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (10315905)
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| 研究分担者 |
鈴木 光 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (80037548)
窪田 泰江 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 助教 (00381830)
郡 健二郎 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (30122047)
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| キーワード | 泌尿生殖器 / 間質細胞 / 平滑筋 / 自動運動 / Kit受容体 / 細胞内カルシウム / 活動電位 / ミトコンドリア |
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| 研究概要 |
1.アルファ平滑筋アクチンを増強黄色蛍光蛋白により標識発現したマウスにおいて、腎盂に分布する非定型平滑筋細胞は、定型平滑筋細胞に比べ細胞体の長さが約3分の1で蛍光強度が低く、単離細胞を用いた2種類の平滑筋細胞の識別に有用と考えられた。また膀胱粘膜下層では細動脈・静脈のみがアルファ平滑筋アクチン蛍光を有し、筋線維芽細胞は蛍光を呈さず非平滑筋由来細胞であると推定された。
2.Kit(チロシンキナーゼ)受容体阻害、イマチニブメシル酸塩は、 Kitを発現しない非定型平滑筋細胞の自発カルシウム濃度上昇を抑制することにより定型平滑筋細胞のカルシウム上昇の頻度を減少させたことから、細胞内カルシウム代謝阻害剤であると考えられた。
3.腎盂の非定型平滑筋細胞の自発一過性カルシウム上昇は、筋小胞体に加えミトコンドリアによるカルシウム代謝に依存して発生しており、ミトコンドリア膜電位や電子伝達系を阻害することにより、細胞内カルジウム濃度上昇を伴って消失した。カルシトニン遺伝子関連ペプチドはサイクリックAMP上昇を介して、カルシウム濃度低下を伴って自発カルシウム上昇の頻度を低下させたことから、カルシウム取り込み促進作用を有するこどが示唆された。
4.定型平滑筋細胞の自発活動頻度を上昇させるATP感受性Kチャネル阻害剤は、非定型平滑筋細胞の自発カルシウム上昇の頻度を減少させたことから、非定型平滑筋細胞ではATP感受性Kチャネルはミトコシドリア内膜にのみ発現していることが示唆された。ミトコンドリアATP感受性Kチャネル開口薬および阻害薬はいずれも自発活動頻度を低下させた。
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